paralisi del nervo 6

paralisi del nervo 6

A 49-year-old man presenta con diplopia e ptosi lato sinistro

Reclamo Capo: Visione doppia e un droopy palpebra superiore sinistra

Storia di malattia Presente: A 49-year-old man con una storia di mieloma multiplo in fase di remissione, stato di post trapianto autologo di cellule staminali, ha presentato alla clinica Neuro-Ophthalmology presso la University of Iowa Hospitals & Cliniche con una storia 1-2 mesi di progressivo aumento diplopia e ptosi della palpebra superiore sinistra. La diplopia era obliquo e costante, e ha deliberato la chiusura entrambi gli occhi. Non aveva notato alcuna fluttuazione della diplopia e ptosi. Tuttavia, ha anche lamentato di destra difficoltà di coordinazione braccio. Al momento della presentazione, il paziente stava ricevendo multipla terapia di mantenimento mieloma remissione con prednisone a basse dosi.

Ha negato mal di testa, perdita della vista, febbre, sudorazione, e rigori.

Passato Storia oculare:

  • ipertensione oculare bilaterale
  • Fuchs distrofia endoteliale
  • l’estrazione della cataratta, entrambi gli occhi

Storia medica passata:

farmaci:

  • la profilassi infezione (aciclovir, butenafine, trimetoprim-sulfametossazolo)
  • Multiplo manutenzione mieloma remissione (prednisone 5 mg due volte al giorno)

Storia famigliare:

  • Madre: cancro alla tiroide
  • Padre: ictus e infarto del miocardio

Storia sociale:

  • l’uso di alcol occasionale
  • No tabacco
  • sulla disabilità

Esame oculare:

Acuità visiva:

Pressione intraoculare:

Gli studenti:

  • OD: 2.5 mm (Dark), 1,5 mm (Light), minima reazione, senza RAPD.
  • OS: 4 mm (Dark), 3 mm (Light), la reazione minima (meno vivace di OD), non RAPD.

Confrontation campi visivi: OU completa

Motilità (Figura 1):

  • Exotropia e hypertropia proprio di sguardo primaria
  • OD: Full
  • OS: gravemente limitato adduzione, supraduction, e infraduction. Abduction pieno.

esame esterno: Normale

Segmento Anteriore:

  • Coperchio / Lashes: Lieve debolezza orbicularis, senza elevatore / superiore retto fatica, contrazione di nessuno Cogan. Parziale OS ptosi.
  • Margine Reflex Distanza 1: 3 mm di diametro, 1,5 millimetri OS.
  • la funzione del muscolo elevatore 17 mm diametro, 15 mm OS.
  • Congiuntiva / Sclera: pinguecola OU
  • Cornea: trasparente, con un rapido tempo di strappo rottura OU
  • Camera anteriore: profondo e tranquillo
  • Iris: Normale
  • Obiettivo: posteriore lente intraoculare da camera OU
  • Vitreo: sineresi vitreo OU
  • esame Fundus:

    I nervi ottici è apparso in buona salute con un rapporto di 0,3 tazza-to-disc. La macula era normale OU. I vasi ed esame periferico erano normali OU.

    Figura 1. fotografia esterno dimostrando parziale sinistra ptosi palpebrale superiore e adduzione limitata, supraduction, e infraduction dell’occhio sinistro.

    Esame fisico:

    • Sottile lato destro dell’estremità superiore debolezza piramidale.
    • Riflessi depresso bilateralmente (attribuiti a neuropatia periferica indotta dalla chemioterapia).
    • Babinski negativo bilateralmente.
    • Nessun tremore, segni cerebellari.
    • Non ci sono carenze di dolore / temperatura, propriocezione / vibrazione.
    • Non ci sono altre anomalie dei nervi cranici.

    Corso:

    La presentazione di questo paziente con un parziale di progressiva allievo coinvolgente terzo paralisi del nervo con emiplegia controlaterale era relativa a una lesione mesencefalo. risonanza magnetica cerebrale con contrasto è stata eseguita e ha rivelato una lesione anello di miglioramento con edema vasogenico associato nella parte sinistra del mesencefalo, coinvolgendo sinistra terzo fascicolo nervi e mediale lasciato peduncolo cerebrale (figure 2 e 3). Non sono stati identificati altre lesioni intra-assiali. MRA testa con contrasto era insignificante.

    Figura 2: a) Post-gadolinio assiali T1 pesate risonanza magnetica dimostra una lesione anello di miglioramento del mesencefalo e b) valorizzazione del terzo nervo sinistra (freccia).

    Figura 3: Assiale FLAIR mostrando edema vasogenico che circonda la lesione mesencefalo.

    Il paziente è stato ammesso al servizio di neurologia. Con la guida del team di Malattie Infettive, il paziente ha avuto un work-up completo per le sorgenti infettive, infiammatorie, neoplastiche e che comprendeva:

    Studi di sangue

    • anemia CBC-mite
    • WBC count-5,1 k / mm 3; count-3.97 RBC M / mm 3; emoglobina 12,7 g / dL; ematocrito-37%; MCV-94 fL; RDW-14,3%
  • WBC differenziale di sinistra
    • Segmentato-3320 / mm 3; linfociti-1090 / mm 3; monociti-410 / mm 3; eosinofili-90 / mm 3; basofili-50 / mm 3; band-50 / mm 3; metamielociti-50 / mm 3; reattivi linfociti-50 / mm 3; tossico di granulazione-presente; ipersegmentato neutrofili-Present
    • LFT-leggermente rialzata
      • ALT-113 U / L; AST-50 U / L
      • limiti metabolismo basale Panel-normale
        • Sodio 140 mEq / L; Potassio-3,9 mEq / l; cloruro-103 mEq / L; CO2 -25 mEq / L; anione gap-12 mEq / L; BUN-14 mg / dl; creatinina-1.3 mg / dL
        • culture-no aerobica / anaerobica di crescita
        • Colorazione di Gram-no organismi
          • Aspergillus galattomannani Antigen Assay-negativo
          • Beta-D-glucano Assay-positive (74 pg / mL)
          • Blastomyces anticorpo-negativi
          • Coccidioides anticorpo-negativi
          • EBV-PCR negativo
          • ESR-elevata (31 mm / h)
          • limiti di CRP-normale (lt; 0,5 mg / dL)
          • Histoplasma Antigen Assay-negativo
          • Limiti IgM / IgA / IgG Siero Assay-normale (16 mg / dL; 54 mg / dL; 610 mg / dl, rispettivamente)
          • Catena Kappa Lambda-Luce libera limiti Rapporto-normale (0,29)
          • QuantiFERON TB Gold-negativo
          • Siero proteine ​​limiti elettroforesi-normale (totale di proteine ​​6,5 g / dl)

          Studi CSF

          • CSF analisi di proteine ​​leggermente rialzata
          • Totale proteina-49 mg / dl; glucosio 65 mg / dL; CSF chiarezza-chiaro; Totale nucleate count-0 cellule; RBC count-9 celle; count-0 cellule neutrofili
        • culture-no aerobica / anaerobica di crescita
        • Colorazione di Gram-no organismi
        • Citomegalovirus PCR-negativo
        • Herpes Simplex PCR-negativo
        • Histoplasma Antigen Assay-negativo
        • Toxoplasma anticorpo-negativi
        • Toxoplasma PCR-negativo
        • Varicella Zoster PCR-negativo
        • Studi di urina

          • Histoplasma Antigen Assay-negativo

          Gli studi di imaging

          • risonanza magnetica cerebrale con contrasto, testa MRA con contrasto
          • TC del torace / addome / pelvi con mezzo di contrasto
          • transesofagea ultrasuoni

          L’iter è stato unrevealing, ad eccezione di un debolmente positivo beta-D-glucano Assay, che ha suggerito una eziologia fungina. Sebbene una biopsia avrebbe fornito informazioni rilevanti per l’eziologia della lesione, si è ritenuto troppo rischioso data la difficoltà di accedere alla posizione ed elevata probabilità di causare una maggiore e irreversibile deficit neurologici. Pertanto, è stato avviato trattamento empirico con voriconazolo e caspofungin. Il trattamento è stato successivamente cambiato in posaconazolo, in quanto il paziente ha sviluppato una grave fotosensibilità con voriconazolo (1). misurazioni beta-D-glucano seriali dimostrato un decesso duplice corso di un periodo di due settimane. Il paziente è stato rivalutato nella clinica Neuro-Ophthalmology 2 mesi dopo l’inizio della terapia anti-fungine. Durante quella visita, ha mostrato un notevole miglioramento nella motilità, con piena adduzione e supraduction marginalmente limitata e infraduction dell’occhio sinistro (Figura 4). Gli alunni erano uguali e vivacemente reattiva alla luce. è stato anche osservato risoluzione quasi completa del suo ptosi.

          Figura 4: fotografia esterno dimostrando piena abduzione e adduzione con una minima limitazione di supraduction e infraduction dell’occhio sinistro (2 mesi dopo l’inizio della terapia).

          Figura 5: Post-gadolinio assiali T1 pesate risonanza magnetica mostra una diminuzione delle dimensioni della lesione anello di miglioramento (5 mesi dopo l’inizio della terapia).

          Il paziente è stato continuato posaconazolo e prevista per la risonanza magnetica cerebrale con contrasto e Neuro-Ophthalmology follow-up a 3 mesi. MRI dimostrato una drastica riduzione delle dimensioni della lesione anello di miglioramento ed edema vasogenico associata (figura 5). Il miglioramento radiografica correlato con miglioramento clinico pure. La motilità è stato notato per essere completa, fatta eccezione per la limitazione minima residua di supraduction. Gli alunni erano uguali e vivacemente reattiva alla luce.

          Discussione:

          lesione Localizzazione

          Ring-Enhancing Lesione eziologia

          La diagnosi differenziale per una lesione anello migliorare in un individuo immunocompromessi può essere suddiviso in tre grandi categorie: infettive, neoplastiche, infiammatorie o (5). Durante il work-up di questo paziente, le indagini per eziologie batteriche, virali, parassitarie, infiammatorie, neoplastiche e tutti sono risultati negativi. Solo il dosaggio Beta-D-glucano è stato positivo. Questo test misura 1,3-beta-D-glucano, che è un componente della parete cellulare della maggior parte dei funghi, esclusi Cryptococcus, Zigomiceti, e la forma di lievito di Blastomyces (sensibilità 50%, specificità 99%) (6,7) . misurazioni seriali di livelli Beta-D-glucano sono stati utilizzati per monitorare la risposta alla terapia. In questo caso, una diminuzione dei livelli di beta-D-glucano sembrava correlata sia con radiologici e miglioramento clinico, anche se non c’è letteratura affrontare l’utilità delle seguenti livelli Beta-D-glucano per monitorare la risposta del paziente alla terapia.

          Trattamento

          Diagnosi: Terzo paralisi del nervo con controlaterale emiplegia secondaria di Mesencefalo fungina ascesso

          Epidemiologia di un ascesso fungina mesencefalo

          individui immunocompromessi

          • L’uso di immunomodulatori croniche
          • Trapianto di cellule staminali
          • trapianto di organo solido
          • Leucemia / linfoma
          • Diabete mellito
          • HIV / AIDS
          • Malnutrizione

          I segni di un 3 ° paralisi del nervo da una lesione mesencefalo fascicular

          • Impaired motilità oculare: adduzione limitato, infraduction, e supraduction (classicamente “giù e fuori”)
          • ptosi
          • funzione di muscolo elevatore compromessa
          • pupilla dilatata
          • *** 3 ° paralisi del nervo può essere parziale o incompleta
          • sindromi fascicolari terzo nervo
          • La sindrome di Weber: ipsilaterale paralisi del nervo oculomotore con emiplegia controlaterale / emiparesi a causa di danni alle fibre fascicular oculomotori e fibre motorie nel peduncolo cerebrale.
          • La sindrome di Claude: ipsilaterale paralisi del nervo oculomotore con atassia controlaterale a causa del coinvolgimento del peduncolo cerebellare superiore.
          • Sindrome di Benedikt: ipsilaterale paralisi del nervo oculomotore con tremore controlaterale a causa del coinvolgimento del nucleo rosso e / o substantia nigra.
          • Nothnagel di sindrome: ipsilaterale paralisi oculomotoria e ipsilaterale atassia cerebellare a causa del coinvolgimento del conjunctivum brachium.

          I sintomi di un 3 ° paralisi del nervo da una lesione mesencefalo fascicular (10)

          Il trattamento di un ascesso fungina mesencefalo

          Le opzioni includono una delle seguenti opzioni:

          • Voriconazolo (300 mg due volte al giorno) + Caspofungin (50 mg IV x 4 settimane)
          • Posaconazolo (200 mg tre volte al giorno)

          La diagnosi differenziale per Ring-Migliorare lesione immunosoppressi:

          infettivo

          • batterico
          • ascessi piogeni
          • tubercoloma
          • tubercolare ascesso
          • MAI infezione
          • Sifilide
          • listeriosi
          • Nocardiosis
          • Actinomicosi
        • Fungal
          • Rhodococosis
          • Zigomicosi
          • istoplasmosi
          • coccidiomicosi
          • aspergillosi
          • mucormicosi
          • Criptococcosi
          • Parassita
            • Toxoplasmosi
            • Amebic cervello ascesso
            • echinococcosi
            • neurocysticercosis
            • sparganosi cerebrale
            • Neoplastico

              • metastasi
              • tumore primario del cervello
              • linfoma CNS primaria

              infiammatorio

              Riferimenti

              1. McCarthy KL, Playford EG, looke DF, et al, “Fotosensibilità grave che provoca multifocale cellule squamose carcinomi secondaria di prolungata Voriconazolo terapia,” Clin Infect Dis 2007; 44 (5): e55-6.
              2. Bruce BB, Biousse V, Newman NJ: paralisi Terzo nervose. Semin Neurol 2007; 27: 257.
              3. Duane E. Haines. Neuroanatomia: An Atlas di strutture, sezioni e Sistemi. 7 °. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. p 138.
              4. Liu GT, Crenner CW, Logigian EL, Charness ME, MA Samuels. sindromi mesencefalo di Benedikt, Claude, e Nothnagel: impostazione le cose in chiaro. Neurologia. 1992; 42 (9): 1820-2.
              5. Ropper AH, MA Samuels. Capitolo 32. Le infezioni del sistema nervoso (batteriche, fungine, spirochetal, Parassita) e sarcoidosi. In: Ropper AH, MA Samuels, eds. Principi di Neurologia Adams e Victor. 9 ° ed. New York: McGraw-Hill; Del 2009.
              6. Pickering JW, Sant HW, Bowles CA, Roberts WL, Woods GL. Valutazione di un (1-gt; 3) test -beta-D-glucano per la diagnosi di infezioni fungine invasive. J Clin Microbiol. 2005; 43 (12): 5957.
              7. Karageorgopoulos DE, Vouloumanou EK, Ntziora F, Michalopoulos A, et al. βassay -D-glucano per la diagnosi di infezioni fungine invasive: una meta-analisi. Clin Infect Dis. 2011; 52 (6): 750.
              8. Infectious Diseases Society of America. Trattamento della aspergillosi: linee guida di pratica clinica delle Malattie infettive Society of America. Clin Infect Dis. 2008; 46 (3): 327.
              9. Vazquez JA. La pratica clinica: terapia antifungina di combinazione per le infezioni di muffa: molto rumore per nulla? Clin Infect Dis. 2008; 46 (12): 1889.
              10. Thompson RA: caratteristiche cliniche di infezione nervoso centrale funghi sistema, a Thompson RA, verde JR (a cura di): Advances in Neurologia. Vol 6. New York, Raven Press, 1974, pp 93-100.

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